O cérebro pode ser direcionado para tratar o diabetes tipo 2?

Tratar com sucesso o diabetes tipo 2 pode envolver o foco nos neurônios do cérebro, em vez de simplesmente se concentrar na obesidade ou resistência à insulina, de acordo com um estudo publicado hoje no Jornal de Investigação Clínica.

Por vários anos, os pesquisadores sabem que a hiperatividade de um subconjunto de neurônios localizados no hipotálamo, chamado neurônios AGRP, é comum em camundongos com diabetes.

“Esses neurônios estão desempenhando um papel estranho na hiperglicemia e no diabetes tipo 2”, disse o endocrinologista da UW Medicine Dr. Michael Schwartz, autor correspondente do artigo.

Para determinar se esses neurônios contribuem para o açúcar sanguíneo elevado em camundongos diabéticos, os pesquisadores empregavam uma abordagem genética viral amplamente utilizada para fazer com que os neurônios AGRP expressassem toxina tetanus, o que impede que os neurônios se comuniquem com outros neurônios.

Inesperadamente, essa intervenção normalizou o alto açúcar no sangue por meses, apesar de não ter efeito no peso corporal ou no consumo de alimentos.

A sabedoria convencional é que o diabetes, particularmente o diabetes tipo 2, decorre de uma combinação de fatores de predisposição genética e estilo de vida, incluindo obesidade, falta de atividade física e baixa dieta. Essa mistura de fatores leva à resistência à insulina ou à produção insuficiente de insulina.

Até agora, os cientistas tradicionalmente pensavam que o cérebro não desempenha um papel no diabetes tipo 2, de acordo com Schwartz.

O artigo desafia isso e é um “afastamento da sabedoria convencional do que causa diabetes”, disse ele.

As novas descobertas estão alinhadas aos estudos publicados pelos mesmos cientistas que mostram que a injeção de um peptídeo chamado FGF1 diretamente no cérebro também causa remissão de diabetes em camundongos. Posteriormente, esse efeito envolveu a inibição sustentada dos neurônios do AGRP.

Juntos, os dados sugerem que, embora esses neurônios sejam importantes para controlar o açúcar no sangue no diabetes, eles não desempenham um papel importante em causar obesidade nesses camundongos, os pesquisadores observaram em seu relatório.

Em outras palavras, direcionar esses neurônios pode não reverter a obesidade, mesmo que faça com que o diabetes entre em remissão, explicou Schwartz.

Mais pesquisas são necessárias sobre como regular a atividade nesses neurônios e como eles se tornam hiperativos em primeiro lugar, disse ele. Depois que essas perguntas são respondidas, Schwartz disse que uma abordagem terapêutica pode ser desenvolvida para acalmá -las.

Essa abordagem pode representar uma mudança na maneira como os médicos entendem e tratam essa doença crônica, disse Schwartz. Ele observou, por exemplo, que o ozempic e outros novos medicamentos usados ​​para tratar o diabetes tipo 2 também são capazes de inibir os neurônios do AGRP.

A extensão em que esse efeito contribui para a ação antidiabética desses medicamentos é desconhecida. Mais pesquisas podem ajudar os cientistas a entender melhor o papel dos neurônios do AGRP na maneira como o corpo normalmente controla o açúcar no sangue e, finalmente, traduz esses achados em ensaios clínicos humanos, acrescentou.