A inibição da somatostatina pode prevenir quedas perigosas de glicose no sangue no diabetes tipo 1

A inibição do hormônio somatostatina pode ser uma nova estratégia de tratamento para prevenir quedas perigosas de glicose no sangue no diabetes tipo 1. Isto foi demonstrado por um estudo realizado pela Universidade de Gotemburgo e outras instituições. Diz-se que a estratégia proposta tem potencial para salvar vidas.

Em indivíduos saudáveis, uma queda na glicemia leva à liberação de glucagon, um hormônio que ajuda o fígado a produzir glicose, o que normaliza os níveis de glicose no sangue. O glucagon tem o efeito oposto no corpo à insulina, que reduz a glicose no sangue. Ambos os hormônios são produzidos no pâncreas.

Pessoas com diabetes tipo 1 têm falta de insulina, mas também de glucagon. Quando o glucagon não é libertado durante uma queda na glicemia, leva a níveis perigosamente baixos de açúcar no sangue, uma condição que causa cerca de 10% de todas as mortes na diabetes tipo 1.

Capacidade restaurada de evitar quedas de açúcar no sangue

O estudo atual, publicado na revista Metabolismo da Naturezaapresenta uma nova estratégia potencial de tratamento contra quedas perigosas de açúcar no sangue no diabetes tipo 1. Um dos principais pesquisadores é Patrik Rorsman, professor de Endocrinologia Celular na Academia Sahlgrenska da Universidade de Gotemburgo e também ativo na Universidade de Oxford.

Os pesquisadores examinaram grupos de células produtoras de hormônios do pâncreas de humanos e camundongos. Eles conseguiram demonstrar que, no diabetes tipo 1, essas ilhotas são incapazes de liberar glucagon quando o açúcar no sangue está baixo. Isso ocorre porque o hormônio somatostatina é liberado em maiores quantidades no diabetes tipo 1 e inibe a liberação de glucagon.

Entretanto, experiências mostraram que o bloqueio da somatostatina em ratos com diabetes tipo 1 poderia restaurar a capacidade do pâncreas de libertar glucagon em caso de níveis baixos de açúcar no sangue, evitando assim níveis perigosamente baixos de açúcar no sangue. O bloqueio foi feito farmacologicamente.

Mapeamento de sinalização anteriormente desconhecida

Usando camundongos geneticamente modificados nos quais as células beta foram ativadas pela luz, conhecida como optogenética, também foi mapeada a interação entre diferentes tipos de células nas ilhotas pancreáticas: células alfa que liberam glucagon, células beta que liberam insulina e células delta que liberam somatostatina.

Os resultados fornecem uma explicação subjacente de como a proporção reduzida de células beta funcionais na diabetes tipo 1 pode estar ligada ao risco aumentado de queda de açúcar no sangue, algo que até agora não estava claro.

Anna Benrick é Professora Associada de Fisiologia na Academia Sahlgrenska da Universidade de Gotemburgo e uma das coautoras.

“As novas descobertas destacam um papel importante e até então desconhecido da sinalização elétrica que ocorre através de conexões celulares abertas entre células beta e células delta”, diz ela. “Se as conexões elétricas forem perdidas, a liberação de glucagon é reduzida e o risco de queda da pressão arterial aumenta.

“O fato de que isso pode ser restaurado farmacologicamente através do bloqueio da somatostatina abre a possibilidade de prevenir quedas perigosas de açúcar no sangue no diabetes tipo 1”.