A replicação do coronavírus depende de uma enzima hospedeira recentemente identificada, segundo estudo

Uma equipe de pesquisa da Ruhr University Bochum, Alemanha, identificou um mecanismo celular até então desconhecido, crucial para a replicação de coronavírus: a quinase N-terminal c-Jun (JNK) é ativada durante a infecção pelo coronavírus humano HCoV-229E e medeia a fosforilação da proteína do nucleocapsídeo viral (N), uma etapa integrante do ciclo do vírus. Estes resultados ajudam a compreender melhor as interações vírus-hospedeiro e podem abrir novas abordagens para explorar estratégias antivirais a longo prazo.

A equipe liderada pelo Dr. Yannick Brüggemann e pelo professor Eike Steinmann relata suas descobertas na revista Vírus npj a partir de 18 de setembro de 2025.

A produção de vírus diminui quando a quinase é bloqueada

Usando microscopia de células vivas, imunofluorescência quantitativa e análises bioquímicas, os pesquisadores conseguiram demonstrar que a JNK é especificamente ativada em células infectadas. Eles usaram um repórter de translocação de quinase (KTR) para visualizar diretamente o aumento acentuado na atividade de JNK aproximadamente 16 horas após a infecção. Se a quinase for bloqueada por inibidores específicos, a produção de vírus será reduzida significativamente. Este é o caso tanto do HcoV-229E quanto do SARS-CoV-2.

Em cooperação com o grupo liderado pelo professor Michael Kracht da Universidade de Giessen, a equipe também conseguiu mostrar que a JNK fosforila resíduos específicos de serina na proteína N. Esses locais são conservados em vários coronavírus, indicando que o JNK desempenha um papel conjunto na replicação de vários tipos de vírus.

“Nossos dados destacam o JNK como um importante fator hospedeiro que está diretamente envolvido na modificação da proteína N, uma etapa crítica na replicação do vírus”, explica Brüggemann.

“O facto de a inibição da JNK dificultar a replicação tanto do HCoV-229E como do SARS-CoV-2 mostra o potencial desta via de sinalização como um futuro ponto de partida para novos agentes antivirais”, acrescenta Steinmann.