Por que a dor aguda e crônica é tão diferente – e o que pode fazer a dor durar

Um novo estudo revela que, quando experimentamos dor de curto prazo (aguda), o cérebro tem uma maneira de discar os sinais de dor-como pressionar os freios-para impedir que eles entrem em excesso. Mas com dor a longo prazo (crônico), esse sistema de frenagem falha e os sinais de dor continuam atirando. Essa descoberta ajuda a explicar por que alguma dor desaparece enquanto outras dores permanecem e abre a porta para novos tratamentos que podem impedir a dor de se tornar crônica em primeiro lugar.

Em um estudo publicado em Avanços científicosPesquisadores-liderados pelo título de doutorado Ben, sob a orientação do Prof. Alexander M. Binshtok, da Escola de Medicina da Universidade Hebraica-Hadassah e do Centro de Ciências do Cérebro (ELSC) na Universidade Hebraica-revela que nossos corpos respondem a uma dor de células e curto prazo) e crônica (longa lastão) de maneira surpreendentemente diferente das maneiras de níveis celulares. Sua descoberta lança uma nova luz sobre como a dor se torna crônica – e abre a porta para tratamentos mais bem -alvo.

Os relés de dor do cérebro se comportam de maneira diferente na dor aguda versus crônica

A equipe estudou uma região pequena, mas crucial, no tronco cerebral, chamado Medular Dorsal Horn, lar de neurônios que atuam como uma estação de revezamento para sinais de dor. Esses neurônios de projeção ajudam a enviar mensagens de dor do corpo para o cérebro.

Os cientistas descobriram que, durante a dor inflamatória aguda, esses neurônios realmente dispõem sua própria atividade. Esse “sistema de frenagem” construído ajuda a limitar a quantidade de sinais relacionados à dor enviados ao cérebro. Uma vez que a inflamação e a dor diminuem, os neurônios retornam ao seu estado normal.

No entanto, em dor crônica, esse sistema de frenagem falha. Os neurônios não reduzem sua atividade – de fato, eles se tornam mais excitáveis ​​e disparam mais sinais, potencialmente contribuindo para a persistência da dor.

O jogador principal: corrente de potássio do tipo A

Usando uma combinação de eletrofisiologia e modelagem de computadores, os pesquisadores identificaram um mecanismo -chave: uma corrente específica de potássio conhecida como corrente de potássio do tipo A (IA). Essa corrente ajuda a regular a excitabilidade dos neurônios.

Em dor aguda, a IA aumenta – acionando como um sedativo natural para as vias de dor. Mas com dor crônica, essa corrente não aumenta e os neurônios se tornam hiperativos. A ausência desse regulamento pode ser um dos interruptores biológicos que transforma a dor temporária em uma condição de longa duração.

“É a primeira vez que vimos como os mesmos neurônios se comportam de maneira tão diferente na dor aguda versus crônica”, disse o Prof. Binshtok. “O fato de esse mecanismo natural ‘calmante’ estar faltando em dor crônica sugere um novo alvo para a terapia. Se pudermos encontrar uma maneira de restaurar ou imitar esse sistema de frenagem, podemos impedir que a dor nos torne crônica”.

Um passo em direção a terapias de dor mais inteligente

A dor crônica afeta mais de 50 milhões de pessoas apenas nos EUA, geralmente com poucas opções de tratamento eficazes. Este novo estudo acrescenta uma peça importante ao quebra -cabeça, mostrando como os controles da dor do sistema nervoso são interrompidos em condições de dor a longo prazo.

Ao entender as próprias estratégias do cérebro para limitar a dor – e por que às vezes falham – os cientistas agora estão um passo mais perto do desenvolvimento de terapias mais inteligentes e precisas para aqueles que sofrem de dor crônica.