As descobertas podem levar a terapias novas e mais eficazes para o controle do diabetes
Cientistas do Centro Eli e Edythe Broad de Medicina Regenerativa e Pesquisa com Células-Tronco da UCLA descobriram uma razão biológica importante pela qual a obesidade aumenta o risco de diabetes tipo 2, e tudo se resume ao tamanho – especificamente o tamanho das células de gordura.
O estudo, publicado em Relatórios de célulaspoderia levar ao desenvolvimento de novas terapias para diabetes tipo 2 e outras doenças crônicas que funcionam ajudando as células-tronco de gordura a se diferenciarem e a produzirem células de gordura novas e menores.
Embora os pesquisadores saibam que a obesidade prejudica a capacidade do corpo de produzir novas células de gordura, eles não conseguiram descobrir o porquê. As descobertas lançam uma nova luz sobre esta ligação, estabelecendo pela primeira vez que a obesidade limita a capacidade do corpo de produzir blocos de construção celulares cruciais chamados factores ribossómicos.
Sem fatores ribossômicos suficientes, as células-tronco adiposas não possuem o maquinário para se diferenciar e produzir células adiposas funcionais. Em vez disso, a energia fica presa e eles aumentam.
“O tecido adiposo tem uma má reputação, mas na verdade é essencial para manter o metabolismo normal da glicose”, disse o autor sênior Dr. Claudio Villanueva, professor associado de biologia integrativa e fisiologia na UCLA. “O que acontece na obesidade é que temos muito tecido adiposo e ele também não funciona de maneira ideal”.
O tecido adiposo armazena energia dos alimentos, mas quando não está funcionando adequadamente, o excesso de energia é então redirecionado para ser armazenado em outras partes do corpo, como no fígado, causando doença hepática gordurosa, ou no coração, levando a doenças cardiovasculares como aterosclerose ou acidente vascular cerebral. .
Quando camundongos obesos e diabéticos – cujas células adiposas eram quatro a cinco vezes maiores do que aquelas encontradas em camundongos magros – receberam um medicamento chamado rosiglitazona, seus fatores ribossômicos aumentaram para níveis normais, o que desencadeou a diferenciação de suas células-tronco adiposas para produzir novas células-tronco menores. células de gordura. O tecido adiposo, por sua vez, foi então capaz de funcionar adequadamente armazenando energia e gerando hormônios essenciais que regulam o metabolismo.
“O que é fascinante é que, quando receberam o medicamento, os ratos permaneceram obesos, mas a sua diabetes tipo 2 essencialmente desapareceu”, disse Villanueva, que também é membro do Broad Stem Cell Research Center da UCLA. “É como substituir uma unidade de armazenamento superlotada por várias unidades menores – o sistema simplesmente funciona melhor.”
As descobertas sugerem que o aumento das células adiposas prejudica a função do tecido adiposo e desempenha um papel crucial no desenvolvimento do diabetes.
A rosiglitazona está sendo usada atualmente para tratar diabetes tipo 2, mas o que não estava claro, até agora, é o que a droga está fazendo em nível molecular para melhorar o metabolismo da glicose.
“Compreender exatamente como esse medicamento funciona para restaurar a capacidade do corpo de metabolizar a glicose é realmente importante porque agora nos dá mais caminhos para criar novos medicamentos para tratar o diabetes que sejam mais eficazes ou tenham menos efeitos colaterais”, disse Villanueva.
As implicações desta pesquisa também vão além do tratamento do diabetes. Uma vez que a obesidade é um importante factor de risco para muitas outras condições graves de saúde, encontrar novas terapêuticas que restaurem os factores ribossomais para melhorar o metabolismo da glicose e a função do tecido adiposo também poderia levar a novas estratégias de tratamento para outras doenças causadas pela obesidade.
A descoberta tem um significado pessoal para Villanueva, que desde cedo desenvolveu um interesse pela saúde metabólica porque tem familiares que têm diabetes tipo 2 e apresentam complicações da doença.
“Sou originário da Nicarágua”, disse ele. “Os latinos têm um risco maior de desenvolver obesidade e diabetes tipo 2, por isso tenho esperança de que este trabalho terá um impacto positivo na minha comunidade”.
Mais informações:
Mirian Krystel De Siqueira et al. A remodelação de máquinas translacionais dependente de PPARγ em progenitores adiposos é prejudicada na obesidade, Relatórios de células (2024). DOI: 10.1016/j.celrep.2024.114945. www.cell.com/cell-reports/full… 2211-1247(24)01296-8
Fornecido pela Universidade da Califórnia, Los Angeles
Citação: Tornando as células de gordura magras: descobertas podem levar a terapias novas e mais eficazes para o controle do diabetes (2024, 22 de novembro) recuperado em 24 de novembro de 2024 em https://medicalxpress.com/news/2024-11-fat-cells-skinny-efficient -terapias.html
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