Revelando potencial diagnóstico e alvo de tratamento para trombocitopenia relacionada à SAF

Coágulos sanguíneos e perda de gravidez são características comumente reconhecidas da síndrome antifosfolipídica, mas a trombocitopenia é o terceiro sintoma mais prevalente, afetando até metade dos pacientes com síndrome antifosfolípide.

A trombocitopenia é caracterizada por plaquetas no sangue abaixo do normal. As plaquetas são pequenos fragmentos de células que desempenham um papel crucial na coagulação do sangue. Quando a contagem de plaquetas está baixa, pode resultar em dificuldades na coagulação do sangue, levando a possíveis sangramentos ou hematomas.

A causa precisa da trombocitopenia em pacientes com síndrome antifosfolípide permanece pouco compreendida.

Pesquisadores da Universidade de Michigan Health revelaram um novo mecanismo que impulsiona a trombocitopenia e um potencial biomarcador clinicamente acionável para trombocitopenia associada à síndrome antifosfolípide.

Ray Zuo, MD, MSCS, professor de reumatologia Edward T. e Ellen K. Dryer em início de carreira, e sua equipe avaliaram o papel da calprotectina, um marcador estável da formação de armadilha extracelular de neutrófilos, em influenciar o desenvolvimento de várias manifestações clínicas da síndrome antifosfolípide .

Eles mediram os níveis de calprotectina em um grande grupo de pacientes com síndrome antifosfolipídica e naqueles positivos para anticorpos antifosfolípides, comparando-os com pessoas com lúpus, coágulos sanguíneos inexplicáveis ​​e indivíduos saudáveis.

Níveis elevados de calprotectina foram significativamente associados à trombocitopenia. Para entender como a calprotectina contribui para a trombocitopenia na síndrome antifosfolípide, eles se aprofundaram.

Eles descobriram que a calprotectina desencadeia trombocitopenia mediada por anticorpos antifosfolípides ao interagir com um receptor de superfície plaquetário chamado TLR 4 e ativar uma via pró-inflamatória específica chamada via do inflamassoma NLRP3, reduzindo em última análise a sobrevivência das plaquetas. Além disso, existe um efeito colaborativo entre a calprotectina e os anticorpos antifosfolipídicos em causar danos às plaquetas, levando à sua destruição.

“Nosso estudo oferece informações valiosas sobre como a calprotectina pode desempenhar um papel no desenvolvimento e na progressão da trombocitopenia na síndrome antifosfolípide”, disse Zuo, que também é professor assistente de medicina interna na Universidade de Michigan Health.

“Compreender este processo poderia abrir caminho para melhores métodos de diagnóstico e tratamento para indivíduos com esta condição.”

Zuo e sua equipe de pesquisa continuarão trabalhando para compreender melhor a trombocitopenia da síndrome antifosfolípide. Especificamente, eles irão agora investigar se os testes clínicos da calprotectina poderiam ajudar a identificar pacientes com síndrome antifosfolípide que têm maior probabilidade de desenvolver trombocitopenia no futuro. Os insights obtidos com este esforço de pesquisa poderiam orientar abordagens mais personalizadas e eficazes para o manejo dos sintomas da síndrome antifosfolípide nos pacientes.

“Dada a raridade da síndrome antifosfolípide, a investigação colaborativa desempenha um papel crucial no avanço da nossa compreensão desta condição”, continuou Zuo.

“Este estudo, realizado em colaboração com a Clínica Mayo, é um testemunho claro da importância dos esforços coletivos para acelerar o progresso na pesquisa da síndrome antifosfolípide”.

“Calprotectina prejudica a sobrevivência plaquetária em pacientes com síndrome antifosfolípide primária” é publicado em Artrite e Reumatologia.