Notícias

Os resultados do estudo fornecem uma nova visão sobre como o câncer de mama evolui

Publicidade - continue a ler a seguir

Rastreando a velha trilha de mutação

O câncer de mama positivo para translocação der (1; 16) originou-se de uma única célula por volta da puberdade. Esta célula sofreu repetidamente divisão celular e expandiu-se até se transformar em câncer de mama, várias décadas depois. Então, por volta dos 30 anos de idade até a pós-menopausa, múltiplas células de várias origens deram origem ao câncer multicêntrico. Crédito: KyotoU Global Comms/Tomomi Nishimura

Desde os estágios iniciais das mutações celulares, começando na puberdade, até suas manifestações como câncer de mama nos anos posteriores, todo o processo permaneceu envolto em mistério.

Agora, uma equipe de pesquisadores da Universidade de Kyoto revelou o mecanismo pelo qual o câncer de mama se forma nas células do epitélio dos mamíferos, cuja principal função é secretar leite. O artigo está publicado na revista Natureza.

De acordo com a primeira análise da equipa, aproximadamente 20 mutações acumulam-se anualmente em cada célula epitelial até à menopausa. Após a menopausa, entretanto, a taxa de mutação diminui significativamente.

“Além disso, nossos resultados sugerem que o estrogênio influencia o acúmulo de mutações no epitélio mamário, o que se correlaciona com a nossa descoberta de diminuição do acúmulo após o parto”, diz o autor correspondente Seishi Ogawa, da Faculdade de Medicina da Universidade de Kyoto.

Publicidade - continue a ler a seguir

Como 70% dos cancros da mama são considerados sensíveis ao estrogénio, a equipa de Ogawa pode esclarecer o papel do estrogénio no início do cancro da mama.

Uma investigação mais aprofundada da relação genética entre o câncer de mama, as lesões circundantes e as células epiteliais normais levou ao mapeamento da expansão positiva para translocação do câncer de mama. Durante esse processo de expansão, células de múltiplas origens que posteriormente desenvolveriam câncer de mama manifestaram-se em média aos 30 anos de idade.

Estudos anteriores concentraram-se em mutações condutoras – as alterações genéticas em células que já são cancerígenas – que levam ao crescimento anormal. Mas estas descobertas apenas pintam um quadro parcial do processo e não revelam o momento e a ordem das mutações condutoras ou da formação do cancro.

“Tecidos de aparência normal já podem conter numerosas populações de células não cancerosas – ou clones – que adquiriram mutações em genes relacionados ao câncer”, diz o co-autor Tomomi Nishimura, da Escola de Pós-Graduação em Medicina da KyotoU.

Depois de examinar as semelhanças e diferenças nas mutações de lesões cancerosas e não cancerosas originadas dos clones, a equipe reconstruiu uma árvore evolutiva para visualizar o padrão único de evolução do câncer.

“O nosso estudo aproxima-nos da exposição do perfil clínico do cancro da mama sensível ao estrogénio, particularmente em mulheres na pré-menopausa, potencialmente ajudando na monitorização e prevenção do risco de cancro”, acrescenta Ogawa.

Mais Informações:
Tomomi Nishimura et al, Histórias evolutivas do câncer de mama e clones relacionados, Natureza (2023). DOI: 10.1038/s41586-023-06333-9

Fornecido pela Universidade de Quioto

Citação: Os resultados do estudo fornecem uma nova visão sobre como o câncer de mama evolui (2023, 2 de setembro) recuperado em 2 de setembro de 2023 em https://medicalxpress.com/news/2023-08-insight-breast-cancer-evolves.html

Este documento está sujeito a direitos autorais. Além de qualquer negociação justa para fins de estudo ou pesquisa privada, nenhuma parte pode ser reproduzida sem permissão por escrito. O conteúdo é fornecido apenas para fins informativos.

Looks like you have blocked notifications!
Este artigo é Útil?




Portalenf Comunidade de Saúde

A PortalEnf é um Portal de Saúde on-line que tem por objectivo divulgar tutoriais e notícias sobre a Saúde e a Enfermagem de forma a promover o conhecimento entre os seus membros.

Artigos Relacionados

Deixe um comentário

Publicidade - continue a ler a seguir
Botão Voltar ao Topo