Descobriu-se que a deficiência materna de vitamina D aumenta o risco de diabetes ao longo da vida na prole

Pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Washington, em St. Louis, identificaram um processo nas células imunológicas que liga a deficiência de vitamina D durante a gravidez a um risco aumentado de diabetes tipo 2 na prole. Os pesquisadores também descobriram que essas células imunológicas e seus genes incorporados podem ser usados ​​para transferir o diabetes tipo 2 para camundongos saudáveis. A pesquisa foi publicada em 13 de junho na Natureza Comunicações.

Algumas teorias da doença sugerem que as condições no útero podem ter consequências irreversíveis para toda a vida na prole. O principal investigador do novo estudo, Carlos Bernal-Mizrachi, MD, disse que isso pode estar acontecendo com os filhos de mães que não têm níveis adequados de vitamina D durante a gravidez.

“A identificação de fatores de risco ambientais modificáveis ​​que podem contribuir para o desenvolvimento posterior de doenças metabólicas é fundamental para prevenir e tratar essas doenças”, disse Bernal-Mizrachi, professor de medicina na Divisão de Endocrinologia, Metabolismo e Pesquisa de Lipídios. “Como a incidência de diabetes e pré-diabetes triplicou nas últimas décadas, principalmente em crianças e adultos jovens, estamos analisando as condições ambientais durante a gravidez que podem ajudar a explicar o aumento”.

Cerca de 37 milhões de americanos foram diagnosticados com diabetes e pelo menos 98 milhões a mais têm pré-diabetes, uma condição marcada pela resistência do corpo à insulina. A deficiência de vitamina D durante a gravidez, uma deficiência que afeta cerca de 80% das mulheres negras americanas e 60% das mulheres caucasianas, pode ser um dos fatores que contribuem para a resistência à insulina e risco elevado de diabetes na prole.

“Em estudos com camundongos nascidos de mães deficientes em vitamina D, descobrimos que os animais desenvolvem resistência à insulina e diabetes mais tarde na vida”, disse Bernal-Mizrachi. “Isso era verdade mesmo quando os filhotes eram tratados com quantidades adequadas de vitamina D após o nascimento. Esses animais melhoraram o controle da glicose, mas nunca normalizaram.”

Os pesquisadores identificaram um tipo de célula-tronco que pode ser irreversivelmente afetada pela deficiência de vitamina D durante o desenvolvimento no útero. As células-tronco se desenvolvem em células imunológicas, e os pesquisadores descobriram que poderiam transplantar diabetes para outros animais, colocando essas células-tronco em camundongos com níveis normais de vitamina D. Os pesquisadores concluíram que níveis insuficientes de vitamina D no útero podem programar as células imunológicas para promover o desenvolvimento do diabetes, fornecendo um alvo para prevenir potencialmente esse processo.

Nesses experimentos, os pesquisadores descobriram que as células imunes ativaram um processo genético que é o mesmo processo ativado em células imunes coletadas de mães que tiveram níveis insuficientes de vitamina D quando deram à luz.

Embora as vitaminas pré-natais sejam prescritas para garantir níveis adequados de nutrientes essenciais durante a gravidez, essas descobertas de Bernal-Mizarachi e seus colegas sugerem que as doses recomendadas de vitamina D não são suficientes para normalizar os níveis de vitamina D em mulheres que tinham níveis baixos de vitamina D antes da gravidez. gravidez.

O processo que os pesquisadores identificaram em fetos de camundongos foi caracterizado por alterações em genes específicos. O programa genético modificado foi identificado nas células-tronco que mais tarde se desenvolveram em células imunes, incluindo macrófagos. A equipe de pesquisa descobriu que esses macrófagos secretam uma molécula que prejudica a capacidade do tecido adiposo de armazenar glicose, resultando em aumento dos níveis de açúcar no sangue.

“Macrófagos que vêm de células-tronco com deficiência de vitamina D entram no tecido adiposo e contribuem para a inflamação, fazendo com que o tecido adiposo se torne resistente à insulina”, disse Bernal-Mizrachi, que também é chefe de medicina do Veterans Affairs St. Sistema de Cuidados.

É importante ressaltar que os pesquisadores encontraram evidências de que os mesmos processos que promovem a inflamação e a resistência à insulina no tecido adiposo também atuam nas pessoas. Células imunes isoladas do sangue do cordão umbilical de pacientes grávidas com deficiência de vitamina D que foram atendidas por médicos da Universidade de Washington mostraram mudanças semelhantes nos genes das células imunes e moléculas secretadas que haviam sido identificadas anteriormente em camundongos.