A deficiência hormonal torna o cérebro mais flexível do que o esperado
Expressão de EPHB4 no hipocampo e as primeiras dicas de uma inter -relação regulatória com o EPOR. Crédito: Psiquiatria molecular (2025). Doi: 10.1038/s41380-025-03230-7
A eritropoietina (EPO) é conhecida principalmente por muitos como um hormônio para a formação sanguínea. No entanto, sabe -se há alguns anos que a EPO também desempenha um papel importante no cérebro – especificamente onde ocorre um desempenho mental particularmente exigente.
Em certas células do sistema nervoso, a EPO é produzida juntamente com os correspondentes receptores de eritropoietina (EPOR). O hormônio pode se ligar através do receptor na superfície celular e ativar as vias de sinalização intracelular. Essas vias de sinalização são importantes para os processos de sobrevivência celular, plasticidade e reparo no sistema nervoso. Portanto, a EPO pode ajudar a fortalecer as funções cerebrais, como atenção, memória e motivação. No entanto, os mecanismos exatos ainda não estão claros.
Sem perdas após falha do EPO
Uma equipe de pesquisadores de Göttingen, Mannheim, Tübingen e Berlim agora investigou em um modelo animal, o que acontece quando a EPO é desligada no cérebro anterior – no centro de controle de funções cognitivas mais altas. Surpreendentemente, os animais não mostraram perdas no aprendizado, memória ou atenção. Pelo contrário: em tarefas particularmente difíceis de memória, eles até tiveram um desempenho melhor do que os animais de controle.
Aparentemente, a explicação está em um mecanismo de adaptação surpreendente: se a EPO está ausente, o cérebro forma mais de seus receptores conhecidos (EPOR) – e também um receptor chamado EPHB4, que até agora recebeu pouca atenção. Ambos os receptores reforçam ou complementam as vias de sinalização do EPO. Dessa forma, o cérebro compensa a perda e protege seu desempenho.
Compensação no nível molecular
“Essa descoberta é significativa porque abre um novo capítulo na compreensão das chamadas propriedades neuroplásticas do cérebro”, diz o Prof. Dr. Hannelore Ehrenreich, chefe de medicina experimental do Instituto Central de Saúde Mental (CIMH) em Mannheim e último autor do estudo publicado em publicado em publicado em publicado em publicado em publicado em publicado em publicado em publicado em Psiquiatria molecular.
“O cérebro não é apenas capaz de formar novas células nervosas e reestruturar redes em resposta ao EPO, mas também pode substituir os fatores ausentes em nível molecular por meio de mecanismos compensatórios”, explica Ehrenreich.
“Nossos resultados mostram de maneira impressionante o quão flexível e adaptável o próprio cérebro pode reagir a profundas mudanças moleculares”, diz o pesquisador. A longo prazo, esse conhecimento pode abrir o caminho para o uso terapêutico mais direcionado das vias de sinalização EPO – por exemplo, em doenças associadas ao comprometimento cognitivo ou na reabilitação após danos cerebrais.
O estudo mostra impressionantemente que o cérebro tem um programa de compensação notável para proteger seu desempenho mais importante – desempenho mental.
Mais informações:
Umer Javed Butt et al, perda de eritropoietina específica do cérebro anterior provoca a regulação positiva compensatória de diferentes receptores EPO, Psiquiatria molecular (2025). Doi: 10.1038/s41380-025-03230-7
Fornecido por ZentralInstitut für Seelische Gesundheit
Citação: A deficiência de hormônio torna o cérebro mais flexível do que o esperado (2025, 1º de outubro) recuperado em 2 de outubro de 2025 de https://medicalxpress.com/news/2025-10-hormona-deficiente-brain-flexible.html
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