
A assinatura epigenética ajuda a prever o risco de progressão metastática ao câncer de tireoide

Modelo de progressão metastática diferenciada do câncer de tireóide (DTC). Crédito: Thyroid® (2025). Doi: 10.1089/thy.2024.0303
Pesquisadores do Grupo de Tumores Endócrinos do Instituto de Pesquisa de Trias Ilemanos I Pujol (IGTP), em colaboração com cinco hospitais universitários, realizaram o primeiro estudo abrangente dos padrões de metilação do DNA no câncer de tireóide diferenciado metastático (DTC).
Publicado na revista Tireoideo estudo identifica uma assinatura epigenética compreendendo 156 locais de cpg em tumores primários que podem ajudar a estratificar os pacientes de acordo com o risco de desenvolver metástases distantes.
O estudo fornece novas idéias sobre o papel da metilação do DNA – um principal mecanismo epigenético na regulação da expressão gênica – na progressão do câncer de tireóide. Esses achados contribuem para uma melhor compreensão da doença e abertos a novos caminhos para estratificação de pacientes e estratégias de tratamento personalizadas.
Uma análise multicêntrica da metilação do DNA
Os pesquisadores analisaram amostras de tecido tireoidiano normal, tumores primários de baixo risco, tumores primários de pacientes que mais tarde desenvolveram metástases, metástases linfonodais e metástases distantes. Os resultados mostram um aumento progressivo nas alterações de metilação do DNA durante a progressão do tumor, predominantemente caracterizadas pela hipometilação global, apoiando um modelo linear de metástase.
O estudo também destaca as diferenças na dinâmica da metilação do DNA entre os principais subtipos histológicos do câncer de tireóide. Enquanto os carcinomas papilares (PTC) e folicular (FTC) exibem perfis de metilação distintos nos estágios iniciais, ambos convergem para padrões epigenéticos comuns durante a progressão metastática. Esses achados sugerem mecanismos epigenéticos compartilhados em estágios avançados da doença, independentemente do subtipo inicial do tumor.
Uma ferramenta para previsão de metástases
A análise detalhada permitiu a identificação de uma assinatura específica de 156 locais alterados de CPG em tumores primários de pacientes com metástases distantes, validados em uma coorte independente. Essa assinatura representa uma ferramenta prognóstica promissora para a identificação precoce de pacientes de alto risco no diagnóstico, melhorando a estratificação de risco e apoiando a adoção de estratégias personalizadas de manejo clínico para o câncer de tireóide.
“Este estudo confirma que as mudanças na metilação do DNA desempenham um papel fundamental na progressão do câncer de tireóide e nos aproximam da identificação precoce de pacientes de alto risco. A colaboração entre cinco hospitais universitários e a IGTP tem sido essencial para garantir a robustez dos resultados, a importância de uma pesquisa de robustez, que se reportava, a mais que se reportava a uma renda de referência, a mais que se reporta, com menos de reposição, o que é um pouco de referência, a renda de referência, a renda de referência, a mais que se reportava, a renda de referência, a renda de referência, a mais que se reportava, a renda de referência, a mais que se reportava, a renda de referência, a renda de referência, a mais que se reportava, a renda de referência. Investigador do Estudo e Líder do Grupo de Tumores Endócrinos da IGTP.
Esta pesquisa estabelece as bases para melhorar as ferramentas prognósticas no câncer de tireóide e reforça o valor de incorporar a análise epigenética em estratégias de atendimento personalizado para pacientes com esta doença.
Mais informações:
Helena Rodríguez-Llovers et al., Dinâmica de metilação do DNA e implicações prognósticas no câncer de tireóide diferenciado metastático, Tireoide (2025). Doi: 10.1089/thy.2024.0303
Fornecido por alemães Trias I Pujol Research Institute
Citação: A assinatura epigenética ajuda a prever o risco de progressão metastática ao câncer de tireoide (2025, 25 de abril) recuperada em 26 de abril de 2025 de https://medicalxpress.com/news/2025-04-epigenetic-signature-setastatic-thiroid-câncer.html
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