Por que os pacientes de Alzheimer esquecem os entes queridos

Poucos momentos são mais dolorosos para as famílias dos pacientes com doença de Alzheimer do que quando um ente querido não os reconhece mais. Nova pesquisa da Escola de Medicina da Universidade da Virgínia publicada em Alzheimer e Demência pode revelar por que isso acontece e oferecer esperança para a prevenção.

Harald Sontheimer, da UVA, a estudante de pós-graduação Lata Chaunsali e seus colegas descobriram que quando as estruturas protetoras ao redor das células cerebrais se rompem, as pessoas podem perder a capacidade de reconhecer entes queridos. Em estudos de laboratório, manter estas estruturas intactas ajudou os ratos a lembrarem-se uns dos outros.

“Encontrar uma mudança estrutural que explique uma perda de memória específica na doença de Alzheimer é muito emocionante”, disse Sontheimer, presidente do Departamento de Neurociências da UVA e membro do Instituto do Cérebro da UVA. “É um alvo completamente novo e já temos em mãos candidatos a medicamentos adequados”.

Uma ameaça crescente

A doença de Alzheimer afecta 55 milhões de pessoas em todo o mundo e espera-se que esse número cresça 35% só nos próximos cinco anos. Em resposta, a UVA estabeleceu o Centro de Pesquisa Translacional da Família Harrison em Alzheimer e Doenças Neurodegenerativas como parte do Instituto de Biotecnologia Paul e Diane Manning.

O instituto pretende acelerar o desenvolvimento de novos tratamentos e curas para algumas das doenças mais desafiadoras do mundo, incluindo a doença de Alzheimer.

A pesquisa de Sontheimer oferece informações sobre como a doença se desenvolve. Ele e sua equipe revelaram anteriormente a importância das chamadas “redes perineuronais” no cérebro. Essas redes atuam como barreiras protetoras, garantindo que as células nervosas se comuniquem adequadamente. Essa comunicação é essencial para que os neurônios formem e armazenem novas memórias.

Com base nas suas descobertas anteriores, Sontheimer e os seus colaboradores suspeitaram que as perturbações nestas redes de proteção poderiam marcar um ponto de viragem crítico na doença de Alzheimer. Suas pesquisas mais recentes apoiam essa teoria.

Ratos de laboratório com redes danificadas perderam a “memória social” ou a capacidade de reconhecer ratos familiares, embora ainda pudessem formar novas memórias e distinguir entre objetos familiares ao seu redor. Este padrão reflete de perto o que acontece nas pessoas com Alzheimer, onde a memória social muitas vezes desaparece antes da memória objetal.

Resultados promissores

Sontheimer e a sua equipa, com o apoio dos Institutos Nacionais de Saúde, da Owens Family Foundation, de uma bolsa Wagner e de uma bolsa Double Hoo, testaram se os inibidores da MMP – uma classe de medicamentos já em estudo pelo seu potencial para tratar o cancro e a artrite – poderiam prevenir a perda das redes perineuronais. O tratamento funcionou, evitando maiores danos e ajudando os ratos a manterem as memórias uns dos outros.

“Na nossa investigação com ratos, quando mantivemos estas estruturas cerebrais seguras no início da vida, os ratos que sofrem desta doença eram melhores a lembrar-se das suas interações sociais”, disse Chaunsali. “Nossa pesquisa nos ajudará a chegar mais perto de encontrar uma forma nova e não tradicional de tratar ou, melhor ainda, prevenir a doença de Alzheimer, algo que é muito necessário hoje”.

Transformar estas descobertas num tratamento levará tempo e estudos mais aprofundados, mas Sontheimer e Chaunsali estão optimistas.

“Embora tenhamos medicamentos que podem retardar a perda de redes perineuronais e, assim, retardar a perda de memória em doenças, mais pesquisas precisam ser feitas sobre a segurança e a eficácia da nossa abordagem antes que esta possa ser considerada em humanos”, disse Sontheimer.

“Um dos aspectos mais interessantes da nossa pesquisa é o fato de que a perda de redes perineuronais observada em nossos estudos ocorreu de forma completamente independente da patologia amiloide e da placa, aumentando a suspeita de que esses agregados proteicos podem não ser causais da doença”.