Estudo pré-clínico identifica falha genética no lúpus

Os investigadores do Cedars-Sinai identificaram um “interruptor molecular” num gene fortemente associado à doença auto-imune lúpus, que parece impulsionar as células imunitárias a acelerar, atacando e danificando tecidos e órgãos saudáveis.

No estudo pré-clínico publicado na revista Avanços da Ciênciaos investigadores analisaram como o gene PTPN22 afeta a forma como as células imunológicas, ou células T, são ativadas em pacientes com lúpus. Tanto no tecido humano quanto em um modelo de lúpus em camundongos, os investigadores observaram que uma alteração química chamada fosforilação agia como um interruptor “ligado”, enviando as células do sistema imunológico para um estado de sobrecarga que causa doenças autoimunes, incluindo o lúpus eritematoso sistêmico (LES).

Aproximadamente 26 milhões de pessoas nos EUA foram diagnosticadas com uma doença autoimune, de acordo com os Institutos Nacionais de Saúde. Os investigadores acreditam que as descobertas podem apontar o caminho para novas terapias para esses pacientes.

“PTPN22 é um dos fatores de risco genéticos mais fortes conhecidos para o lúpus. Em nosso estudo, a alteração química que observamos apareceu com mais frequência em pacientes com lúpus do que naqueles sem a doença”, disse Nunzio Bottini, MD, Ph.D., diretor do Kao Autoimmunity Institute em Cedars-Sinai e autor sênior do estudo. “Quando bloqueámos esta ‘interrupção molecular’ em ratos, os animais ficaram protegidos de complicações associadas ao lúpus, como doenças renais.”

Shen Yang, Ph.D., autor principal do estudo e coordenador de pesquisa da Unidade de Tecnologia do Instituto de Autoimunidade Kao, disse que são necessárias mais pesquisas.

“Os resultados sugerem que pode ser possível atingir o PTPN22 e redefinir a resposta imunológica para mantê-lo longe da hiperatividade destrutiva, a fim de controlar melhor o lúpus e outras doenças autoimunes”, disse Yang.