Estudo destaca como a apnéia do sono acelera o envelhecimento celular e o declínio cardiometabólico

Uma nova revisão publicada em Avaliações de medicamentos para dormir lança luz sobre os mecanismos biológicos que podem explicar por que os pacientes com apneia obstrutiva do sono (AOS) enfrentam riscos mais elevados de doenças cardíacas, diabetes e outras condições relacionadas à idade.

O estudo, liderado por pesquisadores da Escola de Medicina Joan C. Edwards da Universidade Marshall, detalha como os estressores induzidos pela AOS podem desencadear a senescência celular – acelerando efetivamente o processo de envelhecimento em nível molecular.

A AOS é normalmente reconhecida como um distúrbio de colapso repetido das vias aéreas durante o sono, que causa privação de oxigênio e sono fragmentado. No entanto, os autores argumentam que seus efeitos vão muito além dos distúrbios respiratórios noturnos.

A revisão sintetiza evidências que mostram que a hipóxia intermitente, o estresse oxidativo, a lesão mitocondrial e a inflamação crônica causada pela AOS ativam vias ligadas à senescência celular. Estas células senescentes, por sua vez, libertam moléculas inflamatórias – conhecidas como fenótipo secretor associado à senescência (SASP) – que contribuem para a remodelação vascular, resistência à insulina, desregulação imunitária e outras características da doença cardiometabólica.

Os autores, que incluem Sarfraz Ahmed, Ph.D.; David Gozal, MD, MBA, Ph.D. (Querido); e Abdelnaby Khalyfa, MS, Ph.D., todos da Universidade Marshall, propõem que esses processos impulsionados pela senescência podem ajudar a explicar o início mais precoce e a maior prevalência de hipertensão, aterosclerose, síndrome metabólica e outras condições associadas à idade em pessoas com AOS.

Eles sugerem que o tratamento da apneia do sono apenas com pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) pode não reverter totalmente o dano cardiometabólico posterior. Em vez disso, a combinação de terapias convencionais com intervenções emergentes que têm como alvo as células senescentes – tais como medicamentos senolíticos ou senomórficos – poderia oferecer novas oportunidades para reduzir o risco cardiovascular e metabólico relacionado com a AOS.

Embora sejam necessárias mais pesquisas para validar esses mecanismos em ambientes clínicos e para identificar biomarcadores de senescência confiáveis ​​e não invasivos que possam orientar tratamentos futuros, a revisão ressalta a importância de ver a AOS como mais do que um distúrbio respiratório do sono.