Os mini-cérebros humanos revelam o papel potencial da proteína Gramd1b na neurodegeneração

Pesquisadores do Centro Médico Wexner da Universidade Estadual de Ohio e da Faculdade de Medicina descobriram uma nova maneira de os neurônios atuarem na neurodegeneração usando os organoides neurais humanos-também conhecidos como modelos “mini-cérebro”-de pacientes com degeneração lobar frontotemporal (FTLD).

Compreender esse novo caminho pode ajudar os pesquisadores a encontrar melhores tratamentos para o FTLD e a Alzheimer, as duas formas mais comuns de demência que levam ao declínio cognitivo.

Os pesquisadores usaram técnicas avançadas para estudar neurônios de pacientes e camundongos, incluindo o crescimento do organoides neurais humanos (mini-cérebros) que podem apresentar vários tipos de células encontrados no cérebro.

Eles descobriram que a proteína Gramd1b desempenha um papel significativo na forma como os lojas de colesterol e lipídios são gerenciados em neurônios. Quando os níveis de Gramd1b são alterados, ele altera o equilíbrio de colesterol, lojas lipídicas e quantidade de tau modificadas nas células, todas ligadas a doenças cerebrais.

O estudo foi publicado online na revista Comunicações da natureza.

“Os cientistas sabem que o Gramd1b desempenha um papel em outras partes do corpo, como a glândula adrenal e o intestino, mas até agora a proteína nunca foi estudada no cérebro. Os achados são emocionantes porque, direcionando -se a Gramd1b, que potencialmente desenvolvemos o estudo de autoridades para ajudar as pessoas com ftld e alzheimer” “disse”, disse o professor “, disse um dos autores,” o ftld e o ftld e o ftld e o ftld e o ftld e o ftld “”, disse o professor “, disse o que é um dos autores de que os supostos”. Neurociência no estado de Ohio.

Cerca de 50.000 a 60.000 americanos vivem com a FTLD. A doença de Alzheimer é a causa mais comum de demência. Estima -se que 6,9 ​​milhões de americanos com 65 anos ou mais estão vivendo com a demência de Alzheimer hoje, de acordo com o relatório de fatos e números da doença de Alzheimer da Associação de Alzheimer em 2024.