Novo estudo revela a proteína protetor que suporta rebrota capilar em adultos

A alopecia é um distúrbio auto-imune que causa a perda de cabelo não escolar no couro cabeludo e no corpo que é experimentado por quase 2% da população global em algum momento da vida.

Uma equipe de pesquisadores da Austrália, Cingapura e China descobriu que as células-tronco do folículo capilar ativado (HFSCs), cruciais para o rebroto e reparo capilares, requer uma poderosa proteína protetor chamada MCL-1 para funcionar com sucesso. Sem Mcl-1, essas células passam por estresse e eventualmente morrem, levando à perda de cabelo, conforme relatado em um Comunicações da natureza estudar.

Os folículos capilares são pequenas estruturas semelhantes a túneis na pele onde o cabelo cresce. Esses folículos pedalam repetidamente em três fases distintas: anagen, a fase de crescimento ativo; Catágeno, uma fase de transição marcada pelo crescimento lento e encolhimento do folículo; e telogênio, ocorre uma fase de repouso onde ocorre o crescimento e o derramamento, após o qual o ciclo começa novamente, acionado por HFSCs.

Pesquisas mostram que, quando os HFSCs experimentam estresse devido à perda de eixo capilar ou encolhimento do folículo, eles podem sofrer apoptose – uma maneira controlada para as células morrerem – que promove a perda de cabelo. Esse processo apoptótico é controlado por um grupo de proteínas chamado família Bcl-2, que decide se uma célula deve sobreviver ou morrer.

Embora se saiba que o MCL-1, que faz parte da família Bcl-2, pertence ao grupo de proteínas pró-sobrevivência, seu papel na regulação do HFSC e na regeneração capilar é um mistério.

Para investigar a influência do MCL-1 na regulamentação do HFSC, os pesquisadores deste estudo excluíram o gene Mcl-1 das células da pele de camundongos e removeram certos manchas de cabelos existentes. Eles descobriram que a falta de MCL-1 desde o nascimento não afetou a formação dos folículos capilares, mas levou a uma perda de cabelo gradual do declínio dos HFSCs ao longo do tempo.

Em camundongos adultos, a exclusão do MCL-1 destruiu rapidamente HFSCs ativos, que pararam completamente a regeneração capilar nos remendos onde o cabelo foi removido.

Os HFSCs inativos permaneceram intactos mesmo após a exclusão de MCL-1, mas uma vez que acordaram e começaram a se dividir para cultivar novos cabelos, eles experimentaram o estresse, o que desencadeou a proteína p53 essencial para regular a morte celular. No entanto, a exclusão de um gene p53 restaurou o crescimento do cabelo, mesmo na ausência de MCL-1, sugerindo a colaboração entre MCL-1 e p53 na manutenção de um equilíbrio entre a sobrevivência celular e a morte nos folículos capilares.

Os experimentos do modelo de camundongos também revelaram que a via de sinalização ERBB (controla os processos celulares) desempenha um papel fundamental em manter as células-tronco do folículo piloso ativas vivas, aumentando a produção de MCL-1.

Um conhecimento mais profundo das vias e interações moleculares que regulam o crescimento dos folículos capilares e a morte celular abre caminho para estratégias inovadoras para o tratamento da alopecia e impedir a perda de cabelo.

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