Por que alguns atletas desenvolvem neurodegeneração e outros não?

O Ministro do Esporte de Ontário, Neil Lumsden, de 71 anos, anunciou recentemente sua decisão de doar seu cérebro à Concussion Legacy Foundation Canada para apoiar pesquisas sobre lesões cerebrais.

Lumsden jogou 10 anos na Liga Canadense de Futebol, vencendo quatro Grey Cups e, embora saiba que teve seu “sinal tocado” várias vezes durante sua carreira, ele não acredita que tenha sofrido qualquer dano neurológico de longo prazo. Ajudar os pesquisadores a descobrir por que seu cérebro parece ser mais resistente do que o de alguns de seus colegas de equipe motivou sua decisão.

Como se fosse uma deixa, em 24 de setembro, Brett Favre, membro do Hall da Fama da Liga Nacional de Futebol Americano, de 54 anos, revelou durante depoimento não relacionado perante o congresso dos Estados Unidos que ele havia sido diagnosticado com doença de Parkinson, provavelmente como resultado de centenas de concussões sofridas. durante sua célebre carreira.

Por que esses dois atletas tiveram resultados tão diferentes?

Avaliação e gerenciamento de concussão

Embora tenhamos algumas ferramentas para avaliar e gerir concussões na fase aguda, não temos muito à nossa disposição para monitorizar a progressão a longo prazo. Na fase aguda, as concussões não são visíveis na ressonância magnética ou tomografia computadorizada convencional. Esta é uma das razões pelas quais uma concussão também é chamada de lesão cerebral traumática “leve” (mTBI). Essas varreduras são usadas apenas com moderação para descartar consequências mais graves do TCE, como sangramentos cerebrais.

Embora existam alguns potenciais biomarcadores sanguíneos para o diagnóstico de concussão aguda, existem muito poucas ferramentas amplamente acessíveis para estudar os efeitos biológicos a longo prazo na função celular e molecular do cérebro. Estas funções provavelmente governam a trajetória de um indivíduo em direção à neurodegeneração, uma jornada que pode levar anos ou décadas.

O risco de neurodegeneração – uma perda progressiva da estrutura ou função dos neurônios – aumenta com a frequência e gravidade das concussões. Um indivíduo nem precisa sofrer uma concussão para que danos cerebrais sejam observados. O grupo com o qual trabalho no Centro de Mapeamento Funcional e Metabólico e outros demonstrou que impactos subconcussivos repetidos produzem alterações persistentes na estrutura e função cerebral em jovens atletas do sexo feminino, bem como em biomarcadores sanguíneos em jovens atletas do sexo masculino.

Ambos os estudos usaram abordagens de ressonância magnética mais sofisticadas, incluindo ressonância magnética funcional em estado de repouso, que revela como as áreas do cérebro se comunicam entre si, e imagens por tensor de difusão, que medem a integridade física das conexões entre as áreas do cérebro.

Felizmente, pensamos que a maioria dos sujeitos do estudo não desenvolverá doenças neurodegenerativas, mas não entendemos por que alguns como Favre desenvolvem e outros como Lumsden não.

A partir de estudos em humanos e animais, compreendemos algumas das principais consequências biológicas dos impactos na cabeça que podem abrir caminho para a neurodegeneração. A inflamação crónica tem sido associada ao desenvolvimento de doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer e a doença de Parkinson, onde os neurónios morrem progressivamente.

Os emaranhados de proteínas Tau perturbam o funcionamento normal dos neurônios e são uma das características marcantes da Encefalopatia Traumática Crônica (ETC), uma doença neurodegenerativa associada a repetidos ferimentos na cabeça. Sabe-se que o CTE causa perda de memória, confusão, julgamento prejudicado, problemas de controle de impulsos, agressão e, eventualmente, demência. O CTE pode estar presente no cérebro de pessoas que sofreram golpes repetidos, mas nunca tiveram uma concussão diagnosticada, como o ex-capitão do futebol americano da Penn, Owen Thomas.

O CTE é frequentemente observado em populações mais jovens (como Thomas), mas só pode ser diagnosticado post-mortem. Uma pesquisa recente na NFL mostrou que um terço dos jogadores aposentados acredita ter CTE com base nos sintomas, e quase 10% já tinham diagnóstico de Alzheimer ou outras demências. O cisalhamento ou estiramento sutil dos axônios – as partes longas e semelhantes a filamentos dos neurônios que transportam sinais entre as células cerebrais – pode ocorrer com impactos. Com o tempo, os axônios danificados podem degenerar, contribuindo para a atrofia (encolhimento) do cérebro e o declínio cognitivo.

Nossa própria pesquisa mostra que os feixes de axônios mais longos que conectam áreas distantes do cérebro estão danificados e que esse dano pode se acumular com cada lesão subsequente. Axônios são extensões filiformes de neurônios que transmitem impulsos elétricos entre áreas do cérebro, geralmente agrupadas em feixes.

O cérebro é normalmente protegido por uma estrutura chamada barreira hematoencefálica, que regula rigorosamente a entrada e saída de metabólitos e resíduos no cérebro. Após um ou mais impactos, a barreira hematoencefálica pode ser danificada, permitindo que proteínas, produtos químicos e células tóxicas se infiltrem no cérebro. Isto pode desencadear um ciclo destrutivo de inflamação e morte celular, preparando o terreno para a neurodegeneração a longo prazo.

Muitos desses fatores podem ser medidos em ambientes de pesquisa usando tomografia por emissão de pósitrons ou várias formas avançadas de ressonância magnética. Alguns deles podem ter poder preditivo de resiliência no futuro. A predisposição genética pode ser importante. Pessoas portadoras do gene APOE4 ou do alelo promotor Rep 1 da alfa-sinucleína podem correr maior risco de desenvolver Alzheimer ou Parkinson, respectivamente, após repetidas doses. Outros estudos não encontraram tal ligação.

É claro que alguns cérebros são capazes de compensar em vários níveis. Este processo está provavelmente ligado ao que é chamado de reserva cognitiva, que é a capacidade do cérebro de manter a função cognitiva diante do avanço de doenças ou lesões. Tem sido associada à genética, ao nível de educação, às interações sociais e ao estado de saúde. Provavelmente depende da capacidade do cérebro de redirecionar as informações, como um desvio de trânsito – algo que podemos medir com ressonância magnética funcional. Pacientes com reservas cognitivas mais altas apresentam melhores resultados pós-concussivos, pelo menos no curto prazo.

Uma concussão pode ser considerada uma lesão “leve”, mas seus efeitos podem durar a vida toda, especialmente quando ocorrem múltiplos impactos. É por isso que compreender as concussões e os seus efeitos a longo prazo é importante para prever quem pode sofrer de neurodegeneração.

Este artigo foi republicado de The Conversation sob uma licença Creative Commons. Leia o artigo original.