C/EBPβ coopera com MYB para manter o programa oncogênico de células AML
Crédito: Pixabay/CC0 Domínio Público
Uma nova perspectiva editorial intitulada “C/EBPβ coopera com MYB para manter o programa oncogênico de células AML” foi publicada em Oncotarget.
Neste novo artigo, o pesquisador Karl-Heinz Klempnauer, da Westfälische-Wilhelms-Universität, discute estudos recentes sobre o papel do fator de transcrição MYB na leucemia mieloide aguda (LMA). O MYB foi identificado como um regulador chave de um programa transcricional para auto-renovação de células AML.
O gene MYB inicialmente atraiu a atenção como o progenitor de um oncogene transduzido por retrovírus que induz uma leucemia mieloide em galinhas. MYB codifica um fator de transcrição com papéis essenciais no desenvolvimento do sistema hematopoiético e na proliferação e diferenciação de células progenitoras hematopoiéticas. Trabalhos subsequentes identificaram o MYB também como um ator crucial no desenvolvimento e manutenção da leucemia em humanos.
“Trabalho recente resumido aqui destacou agora a proteína beta de ligação CCAAT-box/potenciador (C/EBPβ) como um fator essencial e potencial alvo terapêutico que coopera com MYB e coativador p300 na manutenção das células leucêmicas”, afirma o artigo.
Mais Informações:
Karl-Heinz Klempnauer, C/EBPβ coopera com MYB para manter o programa oncogênico de células AML, Oncotarget (2023). DOI: 10.18632/oncotarget.28377
Fornecido por Impact Journals LLC
Citação: C/EBPβ coopera com MYB para manter o programa oncogênico de células AML (2023, 13 de novembro) recuperado em 13 de novembro de 2023 em https://medicalxpress.com/news/2023-11-cebp-cooperates-myb-oncogenic-aml. HTML
Este documento está sujeito a direitos autorais. Além de qualquer negociação justa para fins de estudo ou pesquisa privada, nenhuma parte pode ser reproduzida sem permissão por escrito. O conteúdo é fornecido apenas para fins informativos.
