Quando o estresse crônico ativa esses neurônios, surgem problemas comportamentais como perda de prazer e depressão.

É claro que o estresse crônico pode afetar nosso comportamento, levando a problemas como depressão, interesse reduzido por coisas que antes nos davam prazer e até TEPT.

Agora, os cientistas têm evidências de que um grupo de neurônios em uma parte do cérebro em forma de arco torna-se hiperativo após exposição crônica ao estresse. Quando esses neurônios POMC se tornam superativos, esse tipo de problema comportamental ocorre e quando os cientistas reduzem sua atividade, isso reduz os comportamentos, relatam na revista. Psiquiatria Molecular.

Cientistas do Medical College of Georgia na Augusta University observaram no hipotálamo, chave para funções como liberação de hormônios e regulação da fome, sede, humor, desejo sexual e sono, em uma população de neurônios chamada proopiomelanocortina, ou POMC, neurônios, em resposta a 10 dias de estresse crônico e imprevisível. O estresse imprevisível crônico é amplamente usado para estudar o impacto da exposição ao estresse em modelos animais e, neste caso, incluiu coisas como contenção, cama molhada prolongada em uma gaiola inclinada e isolamento social.

Eles descobriram que os estressores aumentaram o disparo espontâneo desses neurônios POMC em homens e camundongos fêmeasdiz o autor correspondente Xin-Yun Lu, MD, Ph.D., presidente do MCG Departamento de Neurociência e Medicina Regenerativa e Georgia Research Alliance Eminent Scholar em Translational Neuroscience.

Quando eles ativaram diretamente os neurônios, em vez de deixar o estresse aumentar seu disparo, também resultou na aparente incapacidade de sentir prazer, chamada anedonia, e desespero comportamental, que é essencialmente depressão. Em humanos, os indicadores de anedonia podem incluir não interagir mais com bons amigos e perder a libido. Nos camundongos, seu amor habitual por água com açúcar diminui, e os camundongos machos, que normalmente gostam de cheirar a urina das fêmeas quando estão no cio, também perdem um pouco do interesse.

Por outro lado, quando os cientistas do MCG inibiram o disparo dos neurônios, reduziram esses tipos de mudanças comportamentais induzidas pelo estresse em ambos os sexos.

Os resultados indicam que os neurônios POMC são “necessários e suficientes” para aumentar a suscetibilidade ao estresse, e seu aumento de disparo é um fator de mudanças comportamentais resultantes, como a depressão. Na verdade, o estresse diminuiu abertamente as entradas inibitórias nos neurônios POMC, diz Lu.

Os neurônios POMC estão no núcleo arqueado, ou ARC, do hipotálamo, uma região cerebral em forma de arco já considerada importante para a forma como estresse crônico afeta o comportamento.

Ocupando a mesma região está outra população de neurônios, chamados neurônios AgRP, que são importantes para a resiliência ao estresse crônico e à depressão, Lu e sua equipe relataram em Psiquiatria Molecular no início de 2021.

Diante do estresse crônico, o laboratório de Lu relatou que a ativação do AgRP diminui à medida que mudanças de comportamento como anedonia ocorrem, e que quando eles estimulavam esses neurônios os comportamentos diminuíam. Sua equipe também queria saber o que o estresse crônico faz com os neurônios POMC.

Os neurônios AgRP, mais conhecidos por seu papel em buscarmos comida quando estamos com fome, são conhecidos por terem uma relação yin-yang com os neurônios POMC: quando a ativação do AgRP aumenta, por exemplo, a ativação do POMC diminui.

“Se você estimular os neurônios AgRP, isso pode desencadear uma alimentação robusta e imediata”, diz Lu. A privação de alimentos também aumenta o disparo desses neurônios. Também é sabido que, quando excitados por sinais de fome, os neurônios AgRP enviam mensagens diretas aos neurônios POMC para liberar o freio na alimentação.

Seus estudos descobriram que o estresse crônico perturba o equilíbrio yin-yang entre essas duas populações neuronais. Embora a projeção do AgRP para os neurônios POMC seja claramente importante para sua atividade de disparo, o mecanismo intrínseco é provavelmente o principal mecanismo subjacente à hiperatividade dos neurônios POMC por estresse crônico, diz Lu.

O mecanismo intrínseco pode incluir canais de potássio em neurônios POMC que são conhecidos por responder a uma variedade de sinais diferentes e, quando abertos, levam ao fluxo de potássio para fora da célula, o que amortece a excitação neuronal. Embora o papel potencial desses canais de potássio nos neurônios POMC em resposta ao estresse precise de estudo, os cientistas suspeitam que o estresse também afeta os canais de potássio e que a abertura desses canais pode ser um possível tratamento direcionado para conter os neurônios POMC descontrolados.

A atividade excessiva dos neurônios também é conhecida por produzir convulsões e anticonvulsivantes são administrados para abrir os canais de potássio e diminuir esse disparo excessivo. Existem até algumas evidências clínicas iniciais de que esses medicamentos também podem ser úteis no tratamento da depressão e da anedonia, e o que o laboratório Lu está descobrindo pode ajudar a explicar o porquê.

Lu ainda não olhou, mas ela quer explorar ainda mais o papel desses canais para entender melhor como o estresse os afeta nos neurônios POMC e qual a melhor forma de direcionar os canais se suas descobertas continuarem a indicar que eles desempenham um papel fundamental na excitação dos neurônios POMC .

Crônica estresse afeta todos os sistemas do corpo, de acordo com a Associação Americana de Psicologia. Até os músculos ficam tensos para manter nossa guarda contra lesões e dores. O estresse pode causar falta de ar, principalmente naqueles com problemas respiratórios preexistentes, como asma. A longo prazo, pode aumentar o risco de hipertensão, ataque cardíaco e derrame, até alteram as boas bactérias em nosso intestino que nos ajudam a digerir os alimentos.