Pesquisador dá mais um passo para descobrir como uma molécula cerebral pode interromper a esclerose múltipla

Um pesquisador da Universidade de Alberta está um passo mais perto de demonstrar o potencial de uma molécula cerebral chamada fractalcina para interromper e até mesmo reverter os efeitos da esclerose múltipla e outras doenças neurodegenerativas.

A esclerose múltipla é uma doença autoimune na qual a mielina, ou revestimento adiposo das células nervosas, é corroída, levando a danos nos nervos e sinalização mais lenta entre as células nervosas. cérebro e o corpo. Os sintomas da EM variam de visão embaçada até a paralisia completa e, embora existam tratamentos, as causas não são totalmente compreendidas e nada existe para reverter o processo da doença. Mais de 90.000 canadenses vivem com MS, de acordo com a MS Society.

Em uma nova pesquisa publicada na Relatórios de células-troncoAnastassia Voronova, professora assistente na Faculdade de Medicina e Odontologia e Cadeira de Pesquisa do Canadá em Biologia de Células Tronco Neurais, injetou fractalcina em camundongos com EM induzida quimicamente.

Ela descobriu que o tratamento aumentou o número de novos oligodendrócitos – células vitais do cérebro e da medula espinhal que produzem mielina em cérebros embrionários e adultos – que são danificados durante o ataque autoimune da EM.

“Se pudermos substituir os oligodendrócitos perdidos ou danificados, eles poderiam produzir nova mielina e acredita-se que isso interromperia o progressão da doençaou talvez até mesmo reverter alguns dos sintomas”, diz Voronova. “Esse é o Santo Graal no comunidade de pesquisa e algo pelo qual somos muito apaixonados.”

Na esperança de atender a uma necessidade não atendida

de Voronova pesquisas anteriores testaram a segurança e a eficácia da fractalcina em camundongos normais e encontraram efeitos benéficos semelhantes. Outros pesquisadores demonstraram que a fractalcina pode fornecer proteção para os nervos em modelos de camundongos antes que a doença seja induzida, mas esta é a primeira vez que foi testada em animais que já tinham a doença.

“O importante para nós é aproximá-lo da clínica”, destaca Voronova. “Quando uma pessoa com EM é diagnosticada, a lesão já ocorreu, já aconteceu algum tipo de ataque aos oligodendrócitos e à mielina.”

Voronova e sua equipe observaram novos oligodendrócitos, bem como reativaram células progenitoras que podem regenerar oligodendrócitos, nos cérebros dos animais tratados. A remielinização ocorreu tanto na substância branca quanto na cinzenta. Os pesquisadores também observaram redução da inflamação, parte dos danos causados ​​pelo Sistema imune.

Os próximos passos para o tratamento incluem testá-lo em outros modelos de camundongos doentes, incluindo aqueles com doenças neurodegenerativas exceto MS. Voronova está trabalhando com colegas da U of A para procurar maneiras de entregar facilmente a fractalquina ao cérebro, como por meio de um spray nasal. Voronova é bióloga do desenvolvimento e de células-tronco por formação, então ela também espera testar e desenvolver outras moléculas cerebrais que ela descobriu originalmente enquanto fazia pesquisas básicas sobre o cérebro embrionário.

“Fizemos muito progresso nas comunidades médica e de pesquisa sobre terapias modificadoras da doença para esclerose múltipla, mas o que realmente não temos – e é uma necessidade não atendida na comunidade de esclerose múltipla – são terapias regenerativas para o centro sistema nervoso”, diz Voronova.