
Descobrindo a relação entre doença hepática gordurosa e COVID-19
![Macrófagos humanos de portadores de rs8736 TT demonstram maior secreção de citocinas após estimulação de TLR em comparação com portadores do alelo C. um Esquema ilustrando o projeto experimental. MDMs (n = 10/genótipo) foram tratados por 24 h com os ligantes de TLRs indicados (Pam3Cys4 [TLR2]Poli(I:C) [TLR3]LPS [TLR4]e CpG [TLR9]). É mostrado ELISA quantitativo do meio condicional medindo b TNF-α (P = 0,8, 0,02 e 0,9, respectivamente) ec MCP-1 (P = 0,02, 0,009, 0,04 e 0,01, respectivamente). d Gráfico de radar representando aumento de vezes de diferentes quimiocinas e citocinas; valores segregados por genótipo de doador secretados por MDMs (n = 7/genótipo) foram tratados por 24 h com Pam3Cys4 [TLR2]. e Resultados individuais de IL-1β, IL-8 e IL-33 (P = 0,0007, P = 0,01, P = 0,005, respectivamente). Os dados são representados por barras verticais e são média ± sem; *P Nature Communications (2022). DOI: 10.1038/s41467-022-35158-9 O mistério da relação entre doença hepática gordurosa e COVID-19](https://scx1.b-cdn.net/csz/news/800a/2022/the-mystery-of-the-rel.jpg)
Macrófagos humanos de portadores de rs8736 TT demonstram maior secreção de citocinas após estimulação de TLR em comparação com portadores do alelo C. um Esquema ilustrando o projeto experimental. MDMs (n = 10/genótipo) foram tratados por 24 h com os ligantes de TLRs indicados (Pam3Cys4 [TLR2]Poli(I:C) [TLR3]LPS [TLR4]e CpG [TLR9]). É mostrado ELISA quantitativo do meio condicional medindo b TNF-α (P = 0,8, 0,02 e 0,9, respectivamente) ec MCP-1 (P = 0,02, 0,009, 0,04 e 0,01, respectivamente). d Gráfico de radar representando aumento de vezes de diferentes quimiocinas e citocinas; valores segregados por genótipo de doador secretados por MDMs (n = 7/genótipo) foram tratados por 24 h com Pam3Cys4 [TLR2]. e Resultados individuais de IL-1β, IL-8 e IL-33 (P = 0,0007, P = 0,01, P = 0,005, respectivamente). Os dados são representados por barras verticais e são média ± sem; *P Nature Communications (2022). DOI: 10.1038/s41467-022-35158-9
A Dra. Jawaher Alharthi, do Westmead Institute and medical research, University of Sydney, Austrália, e seus colegas descobriram como o COVID-19 aumenta o risco de doença hepática gordurosa e como este último está aumentando a gravidade do COVID-19, auxiliando o desenvolvimento de possíveis tratamentos para esses pacientes.
A doença hepática gordurosa associada à disfunção metabólica (MAFLD) afeta um em cada quatro adultos e quase uma em cada 10 crianças em todo o mundo. Globalmente, MAFLD é o tipo mais frequente de doença hepática crônica.
A doença hepática é um assassino silencioso. A maioria das pessoas não sabe que tem um problema de fígado até que esteja avançado e desenvolva cicatrizes no fígado, Cirrose hepática e, em casos graves, insuficiência hepática e câncer mortal. Suas complicações, no entanto, não se limitam à doença hepática. Está fortemente associado a várias outras doenças cardiometabólicas, como diabetes tipo 2 e doenças cardiovasculares.
Em resposta ao COVID-19, o hospedeiro (humanos) monta um resposta imune cujo delicado equilíbrio determina o curso da doença.
O COVID-19 grave está associado a respostas imunes e hiperinflamatórias exacerbadas e macrófagos inflamatórios podem induzir uma tempestade de citocinas levando a dano tecidual.
Um novo estudo realizado por pesquisadores do Westmead Institute for pesquisa médicada Universidade de Sydney, descobriram como o COVID-19 aumenta o risco de doença hepática gordurosa e como este último aumenta a gravidade do COVID-19, auxiliando no desenvolvimento de possíveis tratamentos para esses pacientes.
Dr. Jawaher Alharthi, o primeiro autor deste trabalho disse, “A relação entre doença hepática gordurosa e o COVID-19 considerado um tanto misterioso, pois não sabemos como e por que ambas as doenças aumentam o risco uma da outra. Nossa equipe de pesquisa liderada pelo professor Mohammed Eslam conduziu um grande e detalhado estudo genético e molecular e identificou o gene chamado MBOAT7 associado à gravidade do MAFLD e do COVID-19”.
“Este gene desempenha um papel importante na regulação das respostas imunes e inflamatórias no COVID-19. Uma interrupção na atividade do gene MBOAT7 pode aumentar as chances de aumento da produção de citocinas e danos aos tecidos e doença hepática“, disse o Dr. Alharthi.
O epigenoma é um conjunto de marcadores que determina não apenas expressão geneticamas os próprios genes e influenciados pelo ambiente, dieta e hormônios.
“Curiosamente, também identificamos que a interrupção do MBOAT7 pode ‘pré-programar’ o epigenoma celular e prepará-lo para responder severamente até mesmo a um estímulo fraco no COVID-19 que, em última análise, aumenta o dano tecidual”.
As conclusões são publicadas na revista Natureza Comunicações.
Jawaher Alharthi et al, Uma variante de risco de doença hepática gordurosa associada ao metabolismo em MBOAT7 regula resultados induzidos por receptores semelhantes a pedágio, Natureza Comunicações (2022). DOI: 10.1038/s41467-022-35158-9
Fornecido por
Universidade de Sidney
Citação: Descobrindo a relação entre doença hepática gordurosa e COVID-19 (2022, 15 de dezembro) recuperado em 15 de dezembro de 2022 em https://medicalxpress.com/news/2022-12-uncovering-relationship-fatty-liver-disease.html
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